Вирус находится во всех биологических жидкостях организма ,но в достаточной концентрацией для заражения вирус размещен в крови, сперме ,вагинальных выделениях и грудном молоке. Инфицирование ВИЧ происходит через попадания крови ,спермы, влагалищных выделений в кровь незараженного человека. Основной путь передачи вируса - половой, через который инфицируется 70-80 %, наличие высокой концентрации вируса в сперме обуславливает большую вероятность инфицирования женщины от мужчины. При анальном контакте вероятность передачи вируса больше, чем при вагинальном. Также повышается риск инфицирования при заболеваниях мочевой системы, эрозиях шейки матки, при наличий других инфекций, что передаются половым путем. Доказана передача вируса при использовании нестерильных медицинских инструментов ,где находилась кровь инфицированного (татуаж, пирсинг, иненкионное употребление наркотиков), при переливании донорской крови. Передача вируса может происходить от ВИЧ- инфицированой женщины к ребенку во время беременности (через плаценту), во время родов (через контакт с кровью) или при грудном выкармливании (через грудное молоко). Это называют вертикальной передачей ВИЧ-инфекции.

ВИЧ не передается :

ВИЧ- инфекция не передается бытовым путем : при чихании, общении, дружеских поцелуях, использовании общим туалетом, посудой.
Вирус гибнет при t◦ 56 ◦ в течении 30 минут, при 70-80 ◦ - через 10 минут, быстро инактивируется этиловым спиртом , эфиром, ацетоном и другими дезинфицирующими средствами .В биологических жидкостях и других биологических материалах при обычных условиях сохраняет жизнеспособность в течении нескольких суток. Отмечается высокая жизнеспособность при пониженных температурах.

Патогенез

Основа патогенеза ВИЧ до сих пор не очень ясна. Последние данные говорят о том, что гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию является основным фактором патогенеза ВИЧ. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-клеток (Т-хелперов), концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Также снижается количество дендритных клеток, профессиональных антиген-презентирующих клеток, которые в основном и начинают иммунный ответ к патогену, что по важности последствий для иммунной системы является может даже более сильным фактором, нежели гибель Т-хелперов. Причины гибели дендритных клеток остаются неясными.

Некоторые причины гибели хелперов:

Взрывная репродукция вируса.

Слияние мембран заражённых и незаражённых хелперов с образованием нежизнеспособных симпластов (хелперы становятся липкими). Симпласты были обнаружены только в лабораторных условиях в условиях культур клеток.

Атака заражённых клеток цитотоксичными лимфоцитами.

Адсорбция свободного gp120 на CD4+ незаражённых хелперах с их последующей атакой цитотоксических лимфоцитов.

Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз). Даже на стадии СПИД уровень инфицированности Т4-клеток составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции. Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток.

Нарушения в работе иммунной системы со временем нарастают вплоть до полной неспособности осуществлять свою основную функцию — защиту организма от болезнетворных организмов. На фоне гиперактивации часто возникают лейкозы, что в совокупности приводит к тому, что факультативные паразиты, которые сосуществуют в здоровом организме под контролем иммунной системы, выходят из под контроля, становясь гибельными для организма.

Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 3-6 месяцев до 3-5 лет и более. Примерно у трети заразившихся вирусом болезнь принимает клинически выраженную форму уже через несколько месяцев. У 10-30% заразившихся вирусом СПИД развивается в течение 5 лет, у 25-50% - отдельные клинические признаки иммунодефицита, так называемый СПИД-подобный комплекс. Остальные зараженные остаются бессимптомными и вирусоносителями. Наиболее часто СПИД протекает в виде оппортунистической инфекции - пневмоцистной пневмонии, кишечного криптоспоридиоза (характеризуется длительной диареей), токсоплазмоза, гельминтозов; грибковых и бактериальных инфекций; ряда вирусных инфекций. Среди опухолевых процессов наиболее часто встречается саркома Капоши. Возможны изъязвления и метастазы в желудочно-кишечный тракт, печень, легкие, лимфатические узлы. У больного наблюдается длительная лихорадка, увеличиваются шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. Могут появиться затяжная пневмония, длительная диарея; человек сильно теряет массу тела (до 10 кг и более в течение одного месяца).

В некоторых случаях до появления типичной клинической картины, описанной выше, могут наблюдаться некоторые симптомы, обычно рассматриваемые как начальная стадия заболевания: например, генерализованная лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов; встречается у 90% больных), гнойничковые поражения кожи, энтероколит (воспаление слизистой кишечника), ночные поты, белые пятна или высыпания на слизистой оболочке ротовой полости и коже. У больного появляются лихорадка, слабость, боли в суставах и мышцах. Эти явления проходят сами через несколько дней.